Actualización del uso de Vasopresores en el Shock Séptico
Dr. George Oliver http://mahnwachen-helfen.info/ mmp/d/disease-prevention/ |
Los Vasopresores también tienen su historia.
Todo empezó con el Dr George Oliver o, más bien con su hijo. En el año 1893 el Dr Oliver notó que cuando su hijo comía médula suprarrenal de origen animal, el diámetro de los vasos sanguíneos de sus brazos se reducía considerablemente, lo que le llevó a la conclusión de que en dicha estructura debía de sintetizarse alguna sustancia capaz de provocar este cambio. Sin embargo, no fue sino hasta 1901 cuando otro investigador de origen asiático, llamado Takamine Jokichi, logró sustraer la hormona que recibió el nombre de Epinefrina, también conocida como Adrenalina.
Otros nombres que no deben olvidarse son: el Cirujano George Cirile quien fue el primero en emplear la Adrenalina en animales con shock. Más tarde, en 1948 (postguerra), el Dr Raymond Ahilkist demostró la existencia de varios tipos de receptores que respondían de forma distinta ante la Adrenalina, los que fueron bautizados como Receptores Alfa y Beta.
Apuntes esenciales para comprender el manejo vasoactivo del Shock Séptico
En las etapas iniciales, el Shock Séptico en un Shock Distributivo (uno de los 5 principales tipos de Shock, como se explica en esta entrada). Se caracteriza porque hay una liberación de mediadores inflamatorios de forma masiva en el torrente sanguíneo, que provoca vasodilatación periférica y aumento de la permeabilidad capilar, todo lo cual genera una mala distribución, hacia la periferia, de la mayor parte del volumen circulante. Posteriormente se desencadena un círculo vicioso con retroalimentación positiva, que agrega características de otros tipos de Shock, como por ejemplo el fallo del corazón como bomba.
Recordando el sistema nervioso autónomo
Como se explica en la entrada El Sistema Nervioso Autónomo I, todas las fibras nerviosas que pertenecen a éste se dividen en dos grupos, atendiendo a sus propósitos:
https://www.clinicadam.com/salud/5/002338.html |
- Las que preparan el cuerpo para la huida y que generan vasoconstricción en las estructuras menos relevantes en dicho momento (como la piel y el tubo digestivo), broncodilatación, para mejorar la tasa de captación de Oxígeno, y aumento de la actividad cardíaca. A esta parte se la conoce como Sistema Nervioso Simpático, cuyos neurotransmisores en la periferia son la Adrenalina y la Noradrenalina.
- El Sistema Nervioso Parasimpático, cuyo principal propósito es devolver al cuerpo al estado anterior al estado de huida, desencadenado por el Sistema nervioso Simpático.
Receptores
ALFA 1
Si cuantificamos toda la sangre que alberga el lecho venoso sistémico descubriremos que contiene cerca de dos tercios de toda la sangre del organismo, reportándose en la cava con una presión aproximada de 7mmHg. A esta se le conoce como Presión Media de Llenado Sistémico, la cual supera la presión de la aurícula derecha (de 0 mmHg), lo que provoca la entrada de sangre a esta cavidad.
El lecho venoso sistémico constituye una poderosa reserva de volumen, ya que si hay constricción vascular, podría incrementarse la presión de llenado sistémico y aumentar la tasa de ingreso de volumen a la aurícula derecha, lo cual provocaría una reacción fisiológica de las fibras musculares cardíacas, conocida como mecanismo de Frank-Starling, el cual plantea que cuando aumenta el diámetro del corazón por distensión, también hay un aumento de la fuerza de contracción, lo que culmina con un incremento de la fracción de eyección.
Lo explicado anteriormente es propiciado por el sistema nervioso simpático como respuesta a estímulos adrenérgicos por los receptores conocidos como Alfa1, presentes en la mayoría de los vasos sanguíneos periféricos.
http://grandesculturistas.blogspot.com/2015/ 07/suplementos-para-el-corazon.html |
BETA1
En el propio corazón también existen receptores para la adrenalina, conocidos como Beta1, los cuales pueden provocar distintos estímulos, cuyo propósito final es aumentar la eficacia de bombeo de sangre hacia la periferia y los pulmones:
- Inotropismo: Incremento de la fuerza de contracción muscular.
- Cronotropismo: Aumento de la frecuencia cardíaca.
- Dromotropismo: Incremento de la conductividad eléctrica.
Cuando todo esto ocurre hay un aumento del consumo energético por parte del músculo cardíaco (miocardio), que debe ser suplido, es por ello que en las arterias coronarias existen unos receptores denominados Beta2 (que también existen en los pulmones), cuyo propósito, ante el estímulo adrenérgico, es provocar vasodilatación, mejorando la perfusión del propio corazón.
EN CONCLUSIÓN...
Una respuesta adecuada del Sistema Nervioso Simpático ante la disfunsión cardiovascular debe incluir un aumento de la Presión Media de Llenado Sistémico, Aumento de la actividad cardíaca (Inotropismo, Cronotropismo y Dromotropismo) y una adecuada perfusión coronaria para suplir el mayor consumo.
Recomendaciones actuales de la campaña Sobreviviendo a la Sépsis
- Administrar vasopresores luego de haber suministrado 30ml/kg o más de soluciones isotónicas y la presión arterial media persista por debajo de 65 mmHg (en caso de los adultos).
- Las cargas excesivas empeoran el pronóstico porque:
-Incrementan la posibilidad de dependencia del ventilador (edema pulmonar).
-Incrementan la posibilidad de injuria renal.
-Prolongan el tiempo antes de tomar la decisión de usar vasopresores, lo que incrementa la mortalidad. - En vista de que no siempre se cuenta con una vía central desde el primer momento, la evidencia demuestra que se pueden emplear aminas durante las primeras dos horas por una vía periférica, sin ocasionar necrosis tisular (Stratton et al).
Recomendaciones actuales sobre las drogas vasoactivas
Noradrenalina:
Sus efectos son casi exclusivos del tipo Alfa1, siendo su principal cometido aumentar la resistencia vascular periférica, incrementando la Presión Media de Llenado Sistémico, aumentando la precarga y, por lo tanto, el gasto cardíaco. Un estudio comparativo(1) con la Dopamina evidenció que esta última se asocia a mayor probabilidad de efectos adversos (con la noradrenalina fue un 11% menor). En un metaanálisis de Becker y colabolaboradores (1), se evidenció que la dopamina duplica el riesgo de arritmias, frente a la noradrenalina. Las dosis más usadas oscilan entre 0.02 y 0.3 µg/kg/min.
Adrenalina:
Tiene efectos Alfa y Beta no selectivos, lo que quiere decir que estimula ambos tipos de receptores por igual. Las recomendaciones actuales ante el Shock Séptico apuntan a que se emplee cuando la Noradrenalina no consiga los efectos hemodinámicos deseados. Las dosis usadas con mayor frecuencia van desde 0.01µg/kg/min hasta 0.2µg/kg/min. Predominan los efectos Beta adrenérgicos hasta 0.1µg/kg/min y, a partir de ahí predominan los Alfa adrenérgicos.
Dopamina:
Ya no se considera como tratamiento de primera línea en el manejo de Shock Séptico (Aunque la última recomendación de la American Health Association, en 2013, sí la recomienda). La razón de su desface es que incrementa la posibilidad de aparición de efectos adversos, como las arritmias, principalmente por sus fuertes efectos dromotrópicos.
Dobutamina:
Se trata de una amina sintética, con efectos casi exclusivos Beta, en su mayor parte Beta1, aunque tiene algo de efecto Beta2 y Alfa1, consiguiéndose estos últimos cuando se supera el nivel de 15µg/kg/min. Es de primera línea cuando se sospecha falla del corazón como bomba, como consecuencia del shock (cuando hay caída del gasto cardíaco a pesar del incremento del retorno venoso). Las dosis usuales van desde 5 a 15µg/kg/min. No se recomiendan dosis muy bajas, ya que podrían ocasionar isquemia coronaria, debido al estímulo Beta1 sin estímulo Beta2, por lo explicado anteriormente.
Milrinone:
Es un inotrópico dilatador no adrenérgico. Es decir que incrementa la fuerza de contracción del músculo cardíaco y disminuye la resistencia vascular periférica, mejorando el gasto cardíaco. Lo consigue inhibiendo la Fosfodiesterasa 3, incrementando la disponibilidad de AMPc, esencial para la contracción del miocardio. Por sus efectos vasodilatadores periféricos requiere que, en el Shock Séptico, siempre se emplee en conjunto con un vasoconstrictor.
Dobutamina:
Se trata de una amina sintética, con efectos casi exclusivos Beta, en su mayor parte Beta1, aunque tiene algo de efecto Beta2 y Alfa1, consiguiéndose estos últimos cuando se supera el nivel de 15µg/kg/min. Es de primera línea cuando se sospecha falla del corazón como bomba, como consecuencia del shock (cuando hay caída del gasto cardíaco a pesar del incremento del retorno venoso). Las dosis usuales van desde 5 a 15µg/kg/min. No se recomiendan dosis muy bajas, ya que podrían ocasionar isquemia coronaria, debido al estímulo Beta1 sin estímulo Beta2, por lo explicado anteriormente.
Milrinone:
Es un inotrópico dilatador no adrenérgico. Es decir que incrementa la fuerza de contracción del músculo cardíaco y disminuye la resistencia vascular periférica, mejorando el gasto cardíaco. Lo consigue inhibiendo la Fosfodiesterasa 3, incrementando la disponibilidad de AMPc, esencial para la contracción del miocardio. Por sus efectos vasodilatadores periféricos requiere que, en el Shock Séptico, siempre se emplee en conjunto con un vasoconstrictor.
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Referencias Bibliográficas
Stratton, L., Berlin, D. A., & Arbo, J. E. (2017). Vasopressors and inotropes in sepsis. Emergency Medicine Clinics, 35(1), 75-91.
HALL, John E. Guyton E Hall Tratado De Fisiologia Médica. Elsevier España, 2017.
HALL, John E. Guyton E Hall Tratado De Fisiologia Médica. Elsevier España, 2017.
NAVARRO, X. Fisiología del sistema nervioso autónomo. Revista Neurológica, 2002, vol. 35, no 6, p. 553-562.
BENET RODRÍGUEZ, Mikhail, et al. Desequilibrio autonómico simpático su relación con la hiperreactividad cardiovascular, la resistencia a la insulina ya la hipertensión arterial. MediSur, 2006, vol. 4, no 2.
BOEREE, G. El Sistema nervioso emocional. Dep. de psicología de la universidad, 2007.
GARCÍA-GÓMEZ, Ronald G.; LÓPEZ-JARAMILLO, Patricio; TOMAZ, Carlos. Papel del sistema nervioso autónomo en la relación entre depresión y enfermedad cardiovascular. Revista de neurología, 2007, vol. 44, no 4, p. 225-233.
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BENET RODRÍGUEZ, Mikhail, et al. Desequilibrio autonómico simpático su relación con la hiperreactividad cardiovascular, la resistencia a la insulina ya la hipertensión arterial. MediSur, 2006, vol. 4, no 2.
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