Sepsis al microscopio 3 (final): ¿Coagulación= hemorragia?

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Capítulo anterior: Sepsis al microscopio 2

Como aprendimos en el primer capítulo de esta serie, la capa interna de los vasos sanguíneos (endotelio) interviene en múltiples procesos esenciales para la vida y uno de ellos es la hemostasia, que se refiere a la capacidad de mantener la sangre en su sitio, valiéndose de un complejo sistema de coagulación.

     Hay dos vías por las que puede desencadenarse la cascada de eventos que finalizan con la formación de un coágulo: 

     La primera tiene que ver con los tejidos aledaños. Cuando reciben una agresión (como el arañazo de un gato) liberan “factor tisular”, una glucoproteína capaz de activar el factor VII circulante que, luego de una cadena de eventos, culmina con la formación de una red de fibrina capaz de albergar plaquetas y otros elementos, conformando lo que conocemos como “coágulo sanguíneo”. 

     La segunda vía por la que puede activarse la cascada de coagulación tiene que ver con el propio endotelio. Debajo de él hay una fina capa de tejido conectivo rica en colágeno. Cuando se rompe un vaso sanguíneo (como ocurre en un accidente) se expone el colágeno al torrente sanguíneo, activando al factor XII circulante, cuya finalidad también es la formación del coágulo de fibrina, evitando así una hemorragia que pondría en peligro la vida. 

     La vía que depende del factor tisular es denominada "vía extrínseca" y la que depende del colágeno subendotelial "vía intrínseca".

¿Qué ocurre en la sepsis grave?

     Ambas vías pueden activarse. El tejido agredido por el proceso inflamatorio generalizado es capaz de liberar factor tisular y el propio proceso inflamatorio puede ocasionar que el endotelio pierda su integridad, exponiendo el colágeno. Esta situación procoagulante podría generar una coagulación intravascular diseminada, que terminaría con el consumo de los factores de coagulación, haciendo, paradójicamente, al paciente propenso a hemorragias.

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