Sepsis al microscopio 1. Cuando se pierde el tono vascular
🤓¡Diseccionemos un vaso sanguíneo!
Si le hacemos un corte transversal a un vaso sanguíneo y le echamos un ojo al microscopio lograremos identificar con facilidad tres capas. La más externa, conocida también como “túnica adventicia” goza de propiedades elásticas que le permiten al vaso resistir cambios de volumen; ésta se destaca principalmente en las venas. Justo en medio alcanzaremos a ver una capa de fibras musculares circunferenciales, más desarrollada en las arterias, pues estas aguantan la presión con la que la sangre es eyectada del corazón. Por último, veremos una fina capa que entra en contacto con el torrente sanguíneo, conocida como “túnica íntima”.
Si ajustamos los lentes vislumbraremos que esta “túnica íntima”, se divide a su vez en otras 3 subcapas. De fuera hacia dentro, una rica en colágeno que dota de resistencia al vaso, como lo hace la adventicia desde fuera; si somos perspicaces, en esta zona distinguiremos con frecuencia una glucoproteína denominada “Factor de Von Willebrand”, que cobrará una importancia capital más adelante. Debajo hay una fina zona de tejido conectivo que separa la subcapa elástica de la que está en contacto directo con el torrente sanguíneo: el endotelio vascular.
El endotelio está compuesto por una simple capa de células con tres funciones esenciales para el correcto desenvolvimiento del aparato cardiovascular:
- Control del tono vascular mediante el balance en la liberación de distintas sustancias que tienen efecto directo sobre la capa muscular.
- Función de barrera, para evitar que el contenido de la sangre atraviese el vaso de forma descontrolada, perdiéndose entre los tejidos adyacentes.
- Hemostasia, que consiste en evitar las hemorragias a través de defectos, mediante un complejo sistema de coagulación.
La disfunción endotelial
Se denomina disfunción endotelial a la situación en la cual el endotelio pierde alguna o varias de sus tres funciones básicas, siendo la sepsis una de las situaciones que provocan dicha pérdida. Esta vez nos centraremos en la pérdida de la capacidad de mantener el tono vascular.
1. Cuando el endotelio pierde la capacidad de mantener el tono vascular
Las células endoteliales regularmente liberan distintas sustancias capaces de modificar el tono del músculo liso de la capa media. Entre ellas se destacan la endotelina, un potente vasoconstrictor, y el óxido nítrico, que se comporta como un poderoso vasodilatador. Además, el sistema nervioso autónomo, mediante la liberación de catecolaminas o acetilcolina, también es capaz de modificar el diámetro de los vasos sanguíneos.
Cuando se recibe una agresión ocasionada, por ejemplo, por la presencia de una bacteria, los mastocitos del propio tejido liberan histamina, un potente vasodilatador. En tal caso, su propósito es facilitar la llegada de las células y los mediadores necesarios para corregir el problema (eliminar la infección). Además, las células endoteliales agredidas incrementan su producción de óxido nítrico. El óxido nítrico, por ser un gas, atraviesa muy fácilmente las membranas y el tejido conectivo, alcanzado la capa muscular. Este gas tiene un efecto peculiar sobre las proteínas, denominado “nitrosilación”, mediante el cual interfiere en sus funciones. Como todos los procesos celulares tienen base proteica, el nitrógeno termina entorpeciendo muchos de ellos. En el caso de las células musculares, evita la contracción.
Por otro lado, las células lesionadas liberan de su interior la enzima “fosfolipasa”, que degrada los fosfolípidos de la membrana para producir ácido araquidónico, mediante el cual se desencadena una cascada que termina generando varios mediadores, como los leucotrienos o las prostaglandinas. Estas últimas, aparte de estimular al hipotálamo para incrementar la temperatura (fiebre), tienen un efecto directo sobre los vasos sanguíneos, ocasionando vasodilatación.
En la sepsis hay un proceso inflamatorio generalizado en el que lo mencionado anteriormente se ve multiplicado y en todo el organismo, por lo que hay tendencia a la vasodilatación, lo que ocasiona una distribución errónea del volumen sanguíneo, pues la sangre, en vez de concentrarse en el centro para irrigar los órganos más importantes, se pierde en la periferia. Por esta condición se dice que, al menos en la fase inicial, el choque que genera la sepsis es “distributivo”.
En las dos publicaciones siguientes aprenderemos cómo la sepsis ocasiona la pérdida de la capacidad de barrera y de hemostasia en el endotelio vascular.
Capítulo siguiente: Sepsis al microscopio 2
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