¿Qué hay de nuevo contra el coronavirus?

Hoy traigo un breve análisis de dos de las publicaciones más relevantes relacionadas al coronavirus, recogidas en la última semana por la prestigiosa revista New England Journal of Medicine.


Inhibidores del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en el COVID 19:
Antes de degustar lo esencial de este artículo se hace necesario destacar una enzima que no todos conocen, pero que tiene una actividad fundamental en la regulación cardiovascular: La Enzima Convertidora de la Angiotensina 2 (ECA2). Y no... por si lo pensaste, no se trata de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), de la que tanto escuchaste en la clase de Fisiología.
     Conocemos bien la historia de la renina, que se libera en condiciones de hipotensión por las células yuxtaglomerulares, convirtiendo al angiotensinógeno circulante en angiotensina 1, una sustancia inactiva que, ante la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se transforma en angiotensina 2, su forma activa, que provoca vasoconstricción y retención de sal, con lo que sube la tensión arterial.
     Aunque su propósito es preservar la vida, un exceso de la actividad de dicho sistema podría ocasionar lesiones irreparables en muchos órganos, asociadas a la presión arterial excesiva y la isquemia, es por ello que la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA) tiene una contraparte: La Enzima Convertidora de la Angiotensina 2 (ECA 2), cuyo propósito es transformar la Angiotensina 2 en Angiotensina 1-7. La principal actividad de esta última es la vasodilatación, el efecto opuesto de la Angiotensina 2. Esta ECA 2 se encuentra principalmente en células cardiacas, renales y pulmonares.
     Además, es esencial mencionar que algunos experimentos recientes sugieren que el uso de medicamentos que bloqueen la actividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (IECA o ARA 2) son capaces de incrementar la cuantía de ECA 2 y sus efectos vasodilatadores. Los mecanismos de este descubrimiento no se han esclarecido.
     Ahora podemos regresar al artículo...
     En este estudio se analizan los datos estadísticos del impacto del coronavirus en China, según los cuales, los pacientes que usaban antihipertensivos tipo IECA o ARA2 se asociaban a mayor morbilidad/letalidad. Además, se presentan estudios experimentales donde se demuestra una posible afinidad del virus por la ECA 2 y que podría ser esta la vía por la que acceden a las células. Recordemos que los antihipertensivos antes mencionados, según los experimentos citados, incrementan la cuantía de ECA 2, pudiendo hacer al paciente propenso a una mayor carga viral. Ante tal evidencia, algunos profesionales de la salud retiraron esta clase de medicamentos y evidenciaron un cambio positivo en la evolución. Sin embargo, los expertos que analizaron estos datos exponen que la evidencia aún es escasa y que, ordenar el retiro de la terapia antihipertensiva en pacientes crónicos sería más devastador que el propio virus. En pocas palabras, por el momento no se recomienda el retiro de dichas terapias, mas que en ocasiones precisas, no obstante, sí sería recomendable tener esta información en cuenta a la hora de elegir nuevos antihipertensivos en pacientes infectados por COVID-19.


Pacientes críticos en la región de Seattle:
Cerca de un mes después de que se declarara la circulación comunitaria del COVID-19 en Washington, se les dio seguimiento a 24 pacientes que fueron ingresados en las unidades de cuidados intensivos de 9 hospitales de Seattle, durante 18 días, obteniéndose los siguientes datos:

  • La edad media de ingreso fue de 68 años, con predominio en el sexo masculino (63%).
  • La manifestación clínica más frecuente previo al ingreso fue la tos, con una media de una semana de evolución.
  • La fiebre solo apareció en el 50% de las veces, evidenciándose que no es esencial para el diagnóstico, incluso de casos graves.
  • La comorbilidad más frecuente fue la Diabetes Mellitus (58%), seguida de la enfermedad renal crónica (21%).
  • Tres de los pacientes recibidos en condiciones más críticas tenían el antecedente de asma y habían hecho una presunta "crisis" en la última semana (probablemente iniciaba la sintomatología de COVID-19), por lo que recibieron esteroides. La condición de estos pacientes al momento de su ingreso corrobora las publicaciones chinas que asocian el uso de esteroides a un incremento de la carga viral y gravedad. Sin embargo, habiendo publicaciones sueltas que sugieren lo contrario, se hacen necesarios estudios más esclarecedores respecto al uso de esteroides.
  • Todos los pacientes ingresaron con datos de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) moderado o grave, que fue diagnosticado por presencia de opacidades pulmonares bilaterales  y una PaO2/FiO2 menor de 200.
  • El 75% de los casos presentaba linfopenia.
  • La media de días en ventilación mecánica fue de 8.
  • El 78% de los casos ameritó vasopresores por vasoplejía no asociada a sobreinfección bacteriana ni a efectos colaterales de drogas, por lo que se sospecha una relación entre el COVID-19 y la vasoplejía.
  • En los ecocardiogramas no se identificó disfunción miocárdica, no siendo necesario el soporte inotrópico.
  • El 39% ameritó bloqueo neuromuscular.
  • El 28% recibió pronación.
  • El 28% recibió vasodilatadores pulmonares.
  • A los 18 días la mortalidad fue de un 50%, sin embargo, cuando terminó de recopilarse la información para este estudio, todavía 3 de los pacientes incluidos permanecían en ventilación mecánica, por lo que dicho dato puede estar subestimado.
  • Para la misma fecha, el 21% recibió el alta del hospital.

😜La caja de comentarios no muerde.

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Comentarios

  1. Es un estudio interesante en cuanto a los receptores ECA-2 como vasoconstrictor convirtiéndose después a la 1-7 con efecto vasodilatador por supuesto que haya que saber cómo se utilizan adecuadamente.

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  2. Luego de años de usos de estos medicamentos tan nobles, con crecientes indicaciones en la última década, con amplia aceptación por médicos y pacientes, nos encontramos ante un desafío en sí mismo, más allá del propio desafío del COVID19.

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