¿Cómo se generan las convulsiones?

https://www.cdc.gov/bam/diseases/epilepsy.html
Una convulsión se refiere a la actividad eléctrica anormalmente excesiva de un grupo neuronal, cuyas manifestaciones clínicas pueden ir desde los clásicos movimientos tónico-clónicos generalizados hasta los trastornos psiquiátricos.

¿A qué se refiere el que haya un exceso en la actividad eléctrica de un grupo neuronal?

Debido a la archiconocida bomba de Sodio-Potasio, las neuronas (como las demás células) mantienen en su interior una carga eléctrica más negativa que el exterior, esto debido a que saca una mayor cantidad de iones positivos de los que entra (3 iones de sodio por 2 de potasio), con lo que consigue un nivel basal de -70 milivoltios (además de mantener una concentración mayor de sodio en el exterior y de potasio en el interior). Cuando un estímulo provoca un cambio en dicha carga, haciendo que alguna zona de la célula se torne más positiva, se abren unos "canales de sodio sensibles al voltaje"; en este momento, por existir en una concentración mayor en el exterior, el sodio penetra con rapidez, provocando que la zona de la célula se haga aún más positiva, lo que estimula al canal de sodio sensible al voltaje siguiente y así sucesivamente, haciendo que viaje el potencial de acción, como ocurre en la animación:
     Como puede apreciarse, una vez pasa el potencial de acción, se activan los canales de potasio, permitiéndole salir (ya que se encuentra en una mayor concentración en el interior), devolviendo la célula a una condición negativa. Más tarde, la bomba de Sodio-Potasio se encarga de trasladar la mayor parte del sodio al exterior y el potasio al interior, como estaba al principio.


     Cuando el potencial llega al extremo distal de la neurona (que es la zona del axón que está más próxima a la neurona siguiente), el voltaje positivo provoca la apertura de los "canales de Calcio sensibles al voltaje", permitiendo su entrada al interior de la célula. Es importante recordar que en el extremo distal de los axones se encuentran, almacenados en vesículas  citoplasmáticas aguardando a se expulsadas mediante exocitosis, las sustancias conocidas como neurotransmisores, cuyo propósito es estimular la neurona siguiente. Cuando el calcio penetra a la zona distal del axon, hace que dichas vesículas se adosen a la pared y vacíen su contenido en el exterior, próximo a la zona receptora de la otra neurona.
https://sedin-notas.blogspot.com/2010/12/la-maquinaria-de-las-sinapsis.html
     Cuando el neurotransmisor se libera en la "zona sináptica" (que es la zona en la que se encuentras más cerca la neurona emisora y la receptora), dicho neurotransmisor llega a sus receptores y desencadena una respuesta. En el caso del Glutamato (uno de los neurotransmisores excitadores más conocidos), su recepción (sus receptores son los NMDA) provoca la apertura de canales de Sodio y de Calcio, ocasionando la despolarización (que el voltaje de la célula se haga más positivo), lo que desencadena un nuevo potencial que viajará a lo largo de la nueva neurona por los mecanismos ya descritos. 
     Cabe mencionar que, de igual modo, existen neuronas especializadas en la inhibición de los potenciales de acción. Esto debido a la actividad de sus neurotransmisores, siendo el más conocido el GABA, el cual, tras ser liberado en la zona sináptica es capturado por sus receptores (los GABAa), provocando la apertura de los canales de Cloro (de carga negativa), cuyo propósito es hacer negativo el interior de la célula e inhibir el potencial de acción.
     Volvamos ahora a la definición de convulsión: un exceso en la actividad eléctrica de un grupo neuronal, o sea, un exceso en la despolarización, cuyo fallo puede encontrarse principalmente en uno de cuatro puntos:
  • Trastorno en los canales de Sodio, que permitan su entrada aún cuando no han recibido un estímulo eléctrico.
  • Trastorno en los canales de Calcio, que permitan la entrada de Calcio aun cuando no han recibido un estímulo.
  • Trastorno en la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios (como el Glutamato) o la hiperreactividad de sus receptores (NMDA).
  • Ausencia o liberación deficiente de neurotransmisores inhibitorios (como el GABA) o mala respuesta por parte de sus receptores (GABAa).
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