Caso: Síndrome compartimental- Dengue
Revista del Hospital Infantil Regional Universitario "Dr, Arturo Grullón"
Vol. 7, Septiembre 2016, No. 2
Fundada en Mayo de 1984
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Relevancia en la detección del Síndrome Compartimental Abdominal en los
pacientes con dengue grave, a propósito de un caso.
CABRERA, JULIO*
RODRÍGUEZ, RAMÓN
Hospital Infantil Regional Universitario Dr Arturo Grullón. Santiago, República
Dominicana. Septiembre 2016.
*Jefe de
Enseñanza y Jefe de Clínica HIRUDAG
INTRODUCCIÓN
El síndrome Compartimental Abdominal es una entidad
poco conocida, desencadenada por unaumento sostenido de lapresión intra-abdominal,
y que se asocia a un aumento de la mortalidad en los pacientes críticos(1) , con múltiples
causas, siendo una de ellas la terapia intensiva con cargas hídricas del shock
hipovolémico, como ocurre en los pacientescon dengue grave.
La Presión Intra-abdominal es subatmosférica durante
la respiración espontánea y levemente positiva en el paciente sometido a
ventilación mecánica. Sin embargo, pueden existir grandes variaciones de acuerdo
a las circunstancias clínicas(2) . Una PIA inferior a
12 mmHg se considera no patológica, cuando está por encima de este valor, se
considera Hipertensión Intraabdominal (HIA) y, cuando además se acompaña de
disfunción orgánica recibe el nombre de Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)(3) .
RODRÍGUEZ, RAMÓN
Hospital Infantil Regional Universitario Dr Arturo Grullón. Santiago, República Dominicana. Septiembre 2016.

Clasificación
de la PIA:
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|
Grado
|
Presión
abdominal
|
I
|
12-15 mmHg
|
II
|
16-20mmHg
|
III
|
21-25mmHg
|
IV
|
>25 mmHg
|
SCA
|
>20mmHg +
Disfunción/Fallo de un órgano que no tenía una afección previa.
|
Para entender el desarrollo del SCA hay que
comprender que la PIA viene determinada por el continente abdominal (pelvis,
columna vertebral, pared abdominal y diafragma) y por su contenido (órganos
sólidos, vísceras huecas, ascitis, sangure u otras lesiones ocupantes de
espacio, así como patologías que desencadenan la aparición de un tercer
espacio)(3) y que un
desequilibrio entre ambos puede desencadenar un aumento importante de la PIA.
Entre las causas más frecuentes se destacan los traumatismos, procedimientos
quirúrgicos abdominales, sepsis y el shock +cargas hídricas de resucitación
—siendo este último el que se asocia al Dengue—. En situaciones como ascitis de
lenta progresión, grandes tumores ováricos y embarazo, se ponen en marcha
mecanismos adaptativos dirigidos a aumentar la distensibilidad de la pared
abdominal (HIA crónica)(2) , lo que explica la
ausencia de un SCA en dichas situaciones.
Clasificación
del SCA:
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|
Tipo
|
Descripción
|
SCA Primario
|
Tiene un
origen abdomino-pélvico.
|
SCA
Secundario*
|
La condición
no tiene un origen abdomino-pélvico.
|
SCA Recurrente
|
Cuando
reaparece el SCA previamente resuelto.
|
*Siendo
éste último el que se desarrolla en los pacientes con Dengue.
Las manifestaciones de la disfunción multi-orgánica
desencadenada por el Síndrome compartimental abdominal son muy variadas y, como
se verá en el próximo gráfico, puede afectar a todos los órganos y sistemas, teniendo
como eje el exceso de presión intraabdominal. Obsérvese que puede comprometerse
el flujo vascular renal yel retorno venoso al corazón, además de que aumenta la
presión intra-torácica y, en consecuencia, ocasiona insuficiencia respiratoria,
entre otras alteraciones; todo ello se manifiesta con datos clínicos similares
a la hipovolemia (la situación opuesta), por lo cual, no es de extrañar la
complejidad diagnóstica y la alta posibilidad de pasar desapercibido,
enmascarado bajo la percepción de persistencia del Shock inicial.
DESCRIPCIÓN
DE CASO
Se trata de paciente femenina de 4 años de
edad, con diagnóstico de P/B Dengue con
Signos de Alarma en la Etapa Crítica que, a las 24 horas de ingreso en el
centro (5to día del cuadro), presenta Llenado capilar ˃2segundos,
asociado a dolor abdominal difuso —con unos signos vitales de:TA:90/60mmhg, FC:100 l/min,
FR:24 r/min—, por lo que se aumenta la infusión endovenosa de 3 a
7ml/kg/h. Los signos vitales se mantuvieron dentro de lo esperado, sin embargo,
la diuresis se tornó ausente. Unas 6 horas después —con igual terapia—el cuadro
persiste, destacándose la ausencia de orina y un dolor abdominal aumentado de
intensidad, asociado a hipotensión arterial (60/40mmHg) y taquicardia
(130lat/min), ante lo cual se decide una carga hídrica (20ml/kg/15 minutos).
Paciente no responde y se repite la conducta
en tres ocasiones más.El examen
físico reveló una marcada distensión abdominal (59cm), taquicardia
(138lat/min), piel fría, llenado capilar mayor de 3 segundos y una Tensión
Arterial imperceptible.Se sospecha un Síndrome Compartimental Abdominal,
confirmándose por una PresiónIntra-abdominal de 22mmHg, por lo cual se somete a
restricción hídrica (1ml/h)y una dosis de furosemida (0.5mg/kg/dosis). Una hora
más tarde reapareció la TA (100/70mmHg),con una DMH de 0.4ml/kg/h. 24 horas
después de iniciada la etapa crítica y luego de las medidas ya mencionadas, se
evidenciódisminución de la presión intrabdominal a < de 12 mmHg, estabilidad
hemodinámica y una evolución favorable de la paciente.
DISCUSIÓN

En dicha situación, la hipotensión arterial,taquicardia,
prolongación del llenado capilar, oliguria y otros síntomasson reflejo del
síndrome compartimental secundario al suministro excesivo de líquidos
—generalmente como terapia de un shock previo, cuya clínica podría confundirse
con persistencia de la hipovolemia inicial(4) —.En la literatura
solo hay reportados cuatro casos secundarios a dengue, y todos recibieron
descompresión por paracentesis,falleciendo un caso(5) (6) .El interés de nuestro
caso no solo radica en ser el primero reportado en el país, sino en que además
se corrigió sin descompresión por paracentesis (método invasivo);solo con
diuréticos y restricción hídrica a 1 cc por hora durante 72 horas, orientando
nuestra intervención a la causa desencadenante, tras lo cual se obtuvo la
mejoría esperada. Por otra parte, no descartamos que en casos especiales sean
necesarias medidas más agresivas, como el uso de Albúmina a la par con Furosemida.
El uso de inotrópicos podría mejorar el cuadro, pero no es específico para la
condición de Hipertensión intrabdominal¹.
La mayoría de los pacientes con dengue que
desarrollan síndrome compartimental abdominal
terminan en ventilación mecánica, como resultado de la hipertensión
abdominal y consecuente insuficiencia respiratoria secundaria a la compresión
de la caja torácica. No obstante, tomando en cuenta el origen y desarrollo de
dicho síndrome, podemos afirmar que la aparición de insuficiencia respiratoria
evidencia un fracaso terapéutico, evitable con una intervención oportuna.
El método de medición de la Presión abdominal, en
términos prácticos, debe incluir un dispositivo intrabdominal que perciba la
presión y la transmita a una columna —de agua o de mercurio—. Puede realizarse
a través de un catéter en la vena cava, sonda nasogástrica, catéter
intrabdominal (paracentesis) y a través de una sonda vesical, siendo este
último el más aceptado, por ser menos invasivo y de fácil aplicación.
Propuesta de un
sistema cerrado para la medición de la presión intravesical (PIV)².
Un
matraz de500 ml de Suero Fisiológico se conecta a un equipo de infusión
estándar yluego esto es conectado a una llave de tres pasos (1),una jeringa de
60 ml se conecta a la segunda llave detres pasos (2) y la tercera llave de tres
pasos se conectaa un sistema de transducción de presión el cual va almonitor
(3). Ambos extremos libres del sistema descritose adaptan por un lado al
extremo proximal del catéterurinario y por el otro a la bolsa de recolección de
orina.El sistema debe de ser cebado y calibrado a punto cero(sínfisis púbica).
Para obtener medición de PIV se debevaciar la vejiga y clampear el tubo de
drenaje urinariodistal, luego girar la llave (1) y llenar la jeringa con
laalícuota requerida (1 ml/kg de suero fisiológico estéril,
hasta 50-100 ml)
para luego infundir hacia la vejiga.Después se debe abrir la llave de tres
pasos (3) yobservar el monitor para la leer la PIV(2) .
La
PIA debe expresarse en mmHg y medida al final de la espiración en posición
supina, sin existencia de contracción de la musculatura abdominal y calibrando
el cero del transductor a nivel de la línea media axilar(3).
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2.Tomicic V, Cruces P. Síndrome compartimental del abdomen en el paciente crítico. Revista Chilena de pediatría ISNN 0370-4106. 2006;: p. v.7 n.6.
3.Fernandez J, Rodríguez L, Marcos P. Síndrome Compartimental Abdominal en el Paciente Crítico con Patología Médica. Universidad Autónoma de Barcelona. Departamento de Cirugía. 2011.
4.Balog J, Malbrain M. Resucitation in Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Department of Traumatology John Hunter and University of Newcastle. Newcastle, Australia. 2011.
5.Kamath S, Ranjit S. Clinical Features, Complications and Atypical Manifestations of Children with Severe forms of Dengue Hemorragic Fever In South India. Pediatric Intensive Care Unit, Apolo Hospitals, Chenai. India J Pediatric. 2006;: p. 73 (10): 889-895.
6.Gala H, Avasthi B, Lokeshwar M. Dengue Shock Syndrome with Two Atypical Complications.. Dr K C Chaudhuri Fundation. India J Pediatric. 2012;: p. 79 (3): 386-388.
7.Divarci E, Karapinar B, Yalaz M, Ergun O, Celik A. Incidence and Prognosis of intaabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in children. Journal of pediatric Surgery 51. 2016;: p. 503-507.
8.Ameloot E, Guillebert C, Desie N, Et A. Hiypoperfusion, Shock States and Abdominal Compartment Syndrome (ACS). Sugical the Clinics. 2012;: p. 207-220
Bibliografía
1.Ejike C, Mathur M, Moores D. Abdominal Compartment Syndrome: Focus on the children. The American Surgeon. ACS: Focus on Children. 2011;: p. s72-s77.2.Tomicic V, Cruces P. Síndrome compartimental del abdomen en el paciente crítico. Revista Chilena de pediatría ISNN 0370-4106. 2006;: p. v.7 n.6.
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8.Ameloot E, Guillebert C, Desie N, Et A. Hiypoperfusion, Shock States and Abdominal Compartment Syndrome (ACS). Sugical the Clinics. 2012;: p. 207-220
Excelente caso clinico, muy buen aporte
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