El Sodio

El sodio (Na+) es un ion de carga positiva (Catión), presente, principalmente, en el espacio extracelular, donde juega el papel más relevante de todos los electrolitos para regular la osmolaridad sanguínea, existiendo una relación estrecha entre su concentración y la del agua sérica.
     En condiciones normales, sus niveles plasmáticos oscilan entre 135 y 145 meq/l, mientras que a nivel intracelular, donde es mucho menos abundante, alcanza una concentración aproximada de 10meq/l. Dichos valores se mantienen más o menos estables gracias a la actividad de la bomba ATPasa de Na+ K+.
     La mayor parte del Sodio ingerido se absorbe en el tubo digestivo, por lo que se hace necesario verificar la dieta particular de cada paciente que presenta alteraciones del Sodio (disnatremias). En relación a esto, cabe mencionar que la hipernatremia por exceso en la ingesta tiene una frecuencia especial en los niños norteamericanos, debido a su afinidad por la “comida chatarra”. También es importante saber que la ingesta de Na+ en conjunto con glucosa mejora la absorción de dicho ión, debido a la existencia de un co-transporte (esto explica por qué las sales de hidratación oral incluyen sodio y glucosa).
     El Sodio se excreta regularmente a través del sudor y las heces, sin embargo, el principal determinante de su excreción es el riñón.

Hablar de Sodio es hablar de agua…
     De todos los electrolitos del organismo, el Sodio es el único que determina su concentración plasmática en base a la cantidad de agua (solvente) en que se encuentra disuelto, en vez de debérselo a un incremento o descenso de sus niveles totales en el organismo. En otras palabras, es la falta de agua la principal causa de Hipernatremia (incremento en la concentración plasmática de Na+), así como el exceso de agua es la principal causa de hiponatremia (por dilución). Por ello, para comprender los distintos trastornos del Sodio es necesario comprender la fisiología del agua, cuyo principal determinante es la osmolaridad plasmática. Por ejemplo, ante un incremento de la osmolaridad (en la que puede haber un incremento de los niveles séricos de Na+) se estimula la Sed y se aumenta la liberación de Hormona Antidiurética (ADH), todo lo cual provoca dilución (y disminución de los niveles séricos de Na+). Por otro lado, un descenso de la osmolaridad plasmática conlleva a un cese del estímulo de la sed y de la liberación de ADH.
     Toda el agua del organismo puede dividirse en 2 compartimentos: El espacio intracelular y el espacio extracelular, y este último, a su vez, se subdivide en dos: intersticial (25%) e intravascular (75%). Asimismo, el movimiento del agua entre un espacio y otro depende de la osmolaridad existente entre los espacios implicados. El Na+ es el principal soluto extracelular y, por lo tanto, es el más determinante en la osmolaridad (95%).
La fórmula de la osmolaridad plasmática es la siguiente:
2(Na+) + Glucosa(mg/dl)/18 + Bun(mg/dl)/2.8
     El valor medio de la Osmolaridad plasmática es de aproximadamente 280 mOsm/kg. Por debajo de este valor, la producción de ADH es prácticamente nula; por otro, por encima de este valor inicia la producción de ADH, que alcanza su pico máximo sobre los 290 mOsm/kg, punto en el cual también se gatilla la sed en el hipotálamo.
     Existen principalmente dos tipos de situaciones y reacciones que tienen que ver con la volemia y la osmolaridad sanguínea:
1. Un incremento de la osmolaridad plasmática estimula los Osmorreceptores (receptores sensibles a la osmolaridad sanguínea) localizados en el hipotálamo, capaces de regular la sed y estimular la liberación de Hormona Antidiurética (ADH) por la Hipófisis posterior (neurohipófisis). Un incremento de la Osmolaridad contribuye a un incremento del estímulo de la sed y de la liberación de ADH, y, por lo tanto, una reducción en la pérdida de agua por la orina. Por otro lado, en una reducción de la osmolaridad plasmática, el hipotálamo reduce el estímulo de la sed y la liberación de ADH, lo que aumenta las pérdidas renales de agua. Es por ello que, ante una disnatremia es necesario evaluar el eje ADH-Riñón.
2. Las alteraciones del volumen sanguíneo son percibidas por los receptores de volumen localizados principalmente en tres localizaciones:
a. Aurícula derecha: dichos receptores regulan la producción de péptido natriurético atrial.
b. Seno carotídeo (Barorreceptor): Estimulación del sistema nervioso simpático.
c. Arteriolas aferentes: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
     Podemos decir entonces que existe una “razón osmolal” y una “razón no osmolal” para la liberación de ADH. La razón Osmolal es la que se da en el hipotálamo, sensible a la osmolaridad sanguínea. Por otro lado, la razón no osmolal, se debe a los vasos aferentes renales, sensibles a la volemia, responsables de la activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

   

DISNATREMIAS

     Se refiere a las alteraciones del Na+ en las cuales sus niveles plasmáticos se encuentran fuera del rango esperado de 135-145 meq/l.
     Es importante saber que, cuando existe una alteración paulatina y sostenida de los niveles plasmáticos de Na+, existe un sistema de adaptación celular, con el cual la osmolaridad intracelular es modificada para contrarrestar la alteración extracelular. Es decir, en medios en los cuales la osmolaridad plasmática es muy alta, las células, propensas a deshidratarse aumentan su osmolaridad; asimismo, cuando la osmolaridad plasmática desciende de lo esperado, las células, con tendencia a hincharse, disminuyen también su osmolaridad. Todo esto explica la razón por la cual, cuando existen causas crónicas de hiponatremia (como síndrome perdedor de sal) o de hipernatremia, aún con niveles exagerados no hay sintomatología o, si la hay, es menos evidente que en trastornos agudos.

Hiponatremia

     Cuando los niveles séricos de Na+ se encuentran por debajo de 135meq/l.
     Como se explicó en la primera parte, los trastornos del Sodio siempre deben interpretarse en relación a los niveles de agua circulante, habiendo 3 posibles situaciones, que ameritan distintas actitudes y correcciones:
o Hiponatremia Isovolémica.
o Hiponatremia Hipervolémica
o Hiponatremia Hipovolémica.

Falsa Hiponatremia:

     Siempre que exista Hiponatremia hay que distinguir una condición que se conoce como “falsa hiponatrema” o “Pseudohiponatremia”. Ésta se debe a un incremento de la osmolaridad plasmática -por causas ajenas al Sodio, como son el aumento de los niveles plasmáticos de Glucosa, de proteínas o de lipoproteínas- que provoca la salida de agua desde el espacio intracelular al extracelular, generando dilución del sodio circulante y la falsa apreciación de hiponatremia. De los desencadenantes mencionados, el más frecuente es la hiperglucemia, que tiene una frecuencia especial en los pacientes diabéticos.
      Por la frecuencia de esta condición, presentaremos a continuación un modo de descartarla.
      En términos prácticos, por cada mg/dl de glucosa plasmática que se exceda sobre 100mg/dl, los niveles séricos de Na+ se reducen 1.6meq/l. Por esta razón, siempre que exista hiperglucemia se recomienda la realización de un Sodio corregido para Hiperglucemia:
NaC= Na reportado + (0.016 (glicemia-100))
Se multiplica por 0.016 tomando en cuenta que la glicemia es reportada con equivalencia a dl, mientras que el los meq de Na+ lo hacen con equivalencia a litro.
     Si el nivel de Na+ obtenido se encuentra por debajo de lo esperado, entonces sí nos encontramos ante una Hiponatremia.

Hiponatremia isovolémica:

     Suele verse en situaciones en las que hay pérdida de agua y sodio, asociada a ganancia exclusiva de agua:
Déficit de ADH, debida a un síndrome de secreción inadecuada de ADH: Cabe la pena mencionar que el déficit de ADH por sí solo no ocasiona Hiponatremia, ya que hay pérdidas de agua y Sodio, sin embargo, suele acompañarse de ganancia exclusiva de agua (sin aporte de sodio). Esta es la causa más clásicamente descrita.
NOTA:
El Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH habitualmente se asocia a:
Alteraciones del sistema nervioso central:
Meningitis, encefalitis, absceso cerebral, trauma craneal, hematoma intracraneal, hidrocefalia, síndrome de Guillain Barré, etc.
También se asocia a trastornos pulmonares:
Neumonías, neumonitis, asma, bronquiolitis, neumotórax, ventilación mecánica, etc.

Empleo de soluciones hipotónicas.
Intoxicación por agua
Maltrato infantil
Hiponatremia por ejercicio (tras el ejercicio el paciente recibe soluciones hipotónicas.
Hipotiroidismo: Los mecanismos no se conocen.
Déficit de glucocorticoides

     En estas situaciones no suele haber datos de Hipervolemia.
Tratamiento: Suele corregirse de manera espontánea, pasadas 3-6 horas, siempre y cuando sea controlado el desencadenante (como el aporte de soluciones hipotónicas). Sin embargo, en los casos de Edema cerebral es necesario el salino hipertónico al 3%.

Hiponatremia hipervolémica: 

Es la que puede encontrarse cuando hay un exceso de agua libre circulante que diluye los niveles de Na+ cuantificables. Se diferencia de la condición antes descrita porque en ésta el organismo suele ser incapaz de manejar los excesos de volumen, por lo cual, una característica clínica frecuente es el edema. Las patologías que más se asocian a la hiponatremia hipervolémica son:
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardíaca
Sépsis (fuga capilar-Aporte de agua que supera la capacidad de excreción)
Entre otras.
Tratamiento: Restricción hídrica. Tratar la causa subyacente.

Hiponatremia hipovolémica:

     Aquí hay tanto pérdida de Sodio como de agua y ninguno de los dos es repuesto eficazmente. Sin embargo, contrario a lo que podría pensarse, el resultado no es una situación isotónica, sino hipotónica, lo que puede comprenderse por la fisiopatología: Independientemente de la causa, hay pérdidas de Sodio y agua, lo que ocasiona hipovolemia y activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (así como otros mecanismos) para preservar el agua corporal. Todo ello reduce las pérdidas de agua sobre las pérdidas de Sodio, diluyendo el pobre Sodio circulante.
     La causa más común es la Diarrea por gastroenteritis aguda, en la que no hay una reposición adecuada de los líquidos perdidos, situación que se acentúa cuando los líquidos repuestos son escasos e hipotónicos (hay dilución del sodio y una volemia inadecuada). Esto mismo puede ocurrir en los vómitos.
     Por otro lado, tomando en cuenta las diferencias fisiopatológicas, la Hiponatremia se ha subdividido en dos tipos de causas:
Causas extrarrenales:
o Pérdidas gastrointestinales (diarrea o vómitos).
o Piel: Sudor, quemaduras.
o Extravasación y pérdidas a terceros espacios: por sepsis sin reposición adecuada de agua ni de Sodio.

Causas renales:
o Síndrome perdedor de sal
o Hipoaldosteronismo
o Diuréticos Tiazídicos o de Asa
o Diuresis osmótica
o Infecciones del tracto urinario

     Para determinar si la causa es renal o extrarrenal, se realiza un Sodio en Orina. Si la causa es extrarrenal, la concentración de Sodio en orina suele ser baja (menos de 10 meq/l) y cuando la causa es renal, la concentración es alta (más de 20 meq/l).
     La fisiopatología de las pérdidas a terceros espacios (como en la sépsis), es la misma que acabamos de describir: El líquido perdido es isotónico, sin embargo, esto da lugar a un aumento en la producción de ADH y retención de agua, lo que diluye el sodio circulante. También se estimula la sed, provocando aún más dilución del sodio.

Tratamiento:
     Para calcular los meq de sodio requeridos, se aplica la siguiente fórmula:
(Na deseado- Na real) (0.6) (Kg de peso)
     El Sodio es el principal modificador de la Osmolaridad plasmática, y una corrección muy rápida podría provocar deshidratación celular (como dijimos al principio, existe la posibilidad de que las células hayan pasado por un proceso de adaptación en el que hayan modificado su osmolaridad interna), por ello, se recomienda que la velocidad de reposición no supere los 0.5meq/l/hora, que es lo mismo que no superar los 12meq en 24 horas. Es decir, que si existe un Na+ en 110meq/l el Na+ deseado (para la fórmula de arriba) es de 122meq/l.

NOTA
     Dicha deshidratación celular, como consecuencia de la corrección rápida, se hace más evidente cuando afecta el sistema nervioso central, provocando la situación que se conoce como Mielinólisis Central Pontina, cuyos síntomas más frecuentes incluyen: confusión, agitación, tetraparesia flácida o espástica y la muerte.

     Finalmente, el resultado obtenido con la fórmula anterior se divide entre la concentración de Sodio (en meq/ml) que tiene la solución que se va a utilizar, para obtener los ml necesarios para la corrección, siendo recomendada la Solución salina al 0.9%, ya que en esta situación se recomienda reponer tanto volumen como Sodio:
     Por ejemplo, la solución salina al 0.9% tiene 154 meq/l de Na+, lo que significan que son 0.154meq/ml (cada ml contiene 0.154meq). En caso de emplearse esta solución, deberá dividirse el resultado de la fórmula anterior entre 0.154 meq/l, y estos serán los ml que pasarán en las 24 horas de corrección.

Tomar en cuenta en la hiponatremia…
      El estado de Hiponatremia, que conlleva a baja osmolaridad, tiende a ocasionar edema celular. Esta situación es especialmente peligrosa para el cerebro, tomando en cuenta que el edema cerebral puede ocasionar isquemia y, en casos extremos, herniación de la masa encefálica.
     Las convulsiones ocasionadas por hiponatremia suelen responder muy mal a los anticomiciales, y en ellas se necesita tratamiento inmediato para reducir el edema cerebral, por lo que se aplica sodio hipertónico (como en el TCE). Se recomiendan 4-6 ml/kg de Sodio Hipertónico al 3%. También, cuando se sospecha de edema Cerebral, se recomienda realizar unos gases arteriales, ya que el edema empeora la perfusión del cerebro, y debe evitarse la hipoxemia, así como mantener una buena regulación de la perfusión cerebral.
     Las principales manifestaciones clínicas de la hiponatremia son las neurológicas, que pueden variar desde cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, letargo, confusión, agitación, cefalea, convulsiones, hiporreflexia,  hipotermia y respiración de Cheyne-Stokes (que suele verse en la herniación).
     La hiponatremia suele ocasionar también rabdomiólisis, por edema-destrucción de las células musculares.

Hipernatremia

Se denomina hipernatremia, a cuando los niveles de séricos de Na+ se encuentran sobre 145meq/l. Es particularmente frecuente en niños con pérdidas gastrointestinales de agua aumentadas por Gastroenteritis aguda en las que hay una concentración importante de los niveles cuantificables de Na+; o por causas Iatrogénicas, debidas principalmente a un aporte muy bajo de líquidos (también hay concentración del Na+ circulante). En casos más raros es debida a un aporte excesivo de Na+. Esta última condición, que se conoce como “Intoxicación por Sodio” es más frecuente en los pacientes que reciben corrección de Acidosis metabólica con Bicarbonato de Sodio.
     La hipernatremia también puede verse en otras situaciones, tales como: Ingesta de agua de mar, Empleo de Suero Salino hipertónico IV e Hiperaldosteronismo.
     No obstante, como explicamos al principio, usualmente se debe a un desbalance del agua circulante, por lo cual, sus alteraciones se han clasificado de la siguiente manera:
o Hipernatremia hipervolémica.
o Hipernatremia isovolémica
o Hipernatremia hipovolémica.
   

Hipernatremia hipovolémica (o Deshidratación hipernatrémica): 

Esta situación se caracteriza porque existe un déficit de agua libre circulante y una concentración aumentada de los niveles plasmáticos de Na+. La presentación clásica es la de un paciente con pérdidas de agua aumentadas, sin acceso a una reposición adecuada. Puede verse en un sinnúmero de situaciones en las que haya un aumento de las pérdidas de agua, como en aquellas en las que existe un incremento de las pérdidas insensibles:
- Uso de lámparas como fuente de calor en neonatos y lactantes
- Fototerapia
También en las situaciones en las que hay un aporte inadecuado de agua:
- Lactancia materna ineficaz
- Maltrato infantil
En las pérdidas de agua aumentadas:
- Diabetes insípida (cuando el paciente no puede reponer sus pérdidas de forma adecuada): Esta es la causa más estudiada.
- Diarrea: Tomar en cuenta que la Diarrea es Hipotónica (con una concentración de Na+ entre 35 y 65 meq/l). La hipernatremia solo se ve en los niños que no reciben la cantidad de agua suficiente para compensar sus pérdidas.
- Vómitos.
- Quemaduras.
- Sudoración excesiva.
- Diuréticos osmóticos (manitol).
     Los Niños con hipernatremia hipovolémica tienden a preservar un mejor volumen vascular que los que tienen hiponatremia hipovolémica, tomando en cuenta que en la hipernatremia la osmolaridad está aumentada, por lo que hay un gradiente del movimiento del líquido desde el espacio intracelular al extracelular, manteniéndose la Presión arterial y la producción de orina.
     Las Manifestaciones clínicas suelen incluir datos clíncios de deshidratación, sin embargo, tomando en cuenta el aumento de la osmolaridad, el paciente muestra tendencia a la deshidratación celular, por lo que es más frecuente en este tipo de deshidratación el aumento de la turgencia de la piel. De todas las consecuencias de la Hipernatremia Hipovolémica, la más devastadora es la Hemorragia cerebral, debida a una disminución del volumen cerebral (deshidratación), que ocasiona tracción y desgarro de los vasos sanguíneos.

NOTAS:
- Entre las manifestaciones clínicas de la Hipernatremia se encuentra la fiebre.
- Aunque no se ha esclarecido el mecanismo, la Hipernatremia puede ocasionar Hipocalcemia (leve) y un incremento de la glicemia. 
- La mielinólisis central pontina se ha asociado más a la corrección rápida de la Hiponatremia, sin embargo, también puede encontrarse (aunque en menor medida) en los pacientes con Hipernatremia.

Tratamiento:
     Basándonos en la regla de que son necesarios 4ml/kg de agua para diluir cada meq/l excedido de sodio, para alcanzar una concentración deseada de 1meq/l, surge la siguiente fórmula:
Déficit de agua libre= 4ml (Kg de peso) (Concentración de Na presente- Concentración deseada de Na)
     Aquí también se aplica la regla de no exceder una velocidad de corrección mayor de 0.5meq/l/h, es decir, no corregir más de 12meq/l en 24 horas. Esta velocidad se toma en cuenta por la posibilidad de que el descenso de la osmolaridad puede ocasionar entrada brusca de agua a las células (que se han venido adaptando a la hipernatremia), conllevando a edema celular, cuya localización más temida es el cerebro: Edema Cerebral.

Hipernatremia Isovolémica e Hipernatremia Hiperviolémica:

Suele existir un desencadenante identificable, como un aporte excesivo de soluciones Salinas o el exceso de sal en la dieta asociada a un balance positivo de agua. La mayoría de las veces basta con tratar la causa subyacente y limitar el aporte de agua y sodio.


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Bibliografía:

Tschudy M, Arcara K. Manual Harriet Lane de Pediatría. 19th ed. Barcelona: Elsevier; 2013.
ÁLYAREZ, E., & GONZÁLEZ, E. (2014). Bases fisiopatológicas de los trastornos del sodio en pediatría. Revista chilena de pediatría, 85(3), 269-280.
Deheza, M. (Revisado en Febrero de 2017). Trastornos del Sodio. Unidad de Terapia Intensiva. Universidad de El salvador.
Gonzales, J. & Milano, G. (2014). Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio ácido base en pediatría. Anales de Pediatría continuada. 12 (6), 300-11.
Castellanos, L., Cárdenas, L., & Carrillo, M. L. (2016). Revisión Hiponatremia.Horizonte Médico, 16(4), 60-71.
Kliegman R, Staton B, Schor N, St. Geme J, Behrman R. Nelson Trarado de Pediatría. 20a ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
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